BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG MASALAH
Tiroid merupakan kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar tiroid mensekresi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Kedua hormon ini sangat meningkatkan kecepatan metabolisme tubuh. Kekurangan total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan metabolisme basal kira-kira 40-50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi tiroid sangat hebat dapat meningkatkan kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60-100 persen di atas normal (Guyton, 2008). Karena pentingnya fungsi tiroid ini, kelainan pada kelenjar tiroid akan berpengaruh besar pada proses fisiologis tubuh, seperti pada skenario kedua ini.
Seorang wanita berusia 28 tahun tinggal di daerah gondok endemis, datang ke poliklinik penyakit dalam dengan keluhan benjolan di leher sejak lima ahun yang lalu. Dua t ahun yang lalu, penderita berobat ke puskesmas karena benjolan di leher depan makin membesar, badan panas dan nyeri, oleh dokter dikatakan kemungkinan menderita thyroiditis. Satu bulan ini, penderita merasakan banyak keringat, suka hawa dingin, sering berdebar-debar,dan kedua tangan gemetar bila memegang sesuatu. Tetangganya juga memiliki anak laki-laki usia 10 tahun menderita cretinism dan kelihatan kecil. Pendidikannya masih di sekolah dasar kelas dua karena sering tidak naik kelas.
Hasil pemeriksaan didapatkan nadi 110 kali/menit dan matanya terlihat exopthalmus. Hasil pemeriksaan fisik : benjolan di leher konsistensi lunak, tidak nyeri, dan mudah digerakkan. Hasil pemeriksaan laboratorium: TSHs< 0,005 IU/ml, FT4= 20 g/dl, FT3= 15 pg/dl. Dokter mengatakan wanita ini menderita Graves dissease dan diberi obat antithyroid dengan propoil tiourasil 3 X 200 mg dan propanolol 3 X 10 mg. Perhitungan Indeks Wayne dan Indeks New Castel di atas normal. Penderita disarankan untuk melakukan pemeriksaan iodium radioaktif dan Fine Needle Aspiration biopsy, tapi menolak. Disarankan untuk kontrol rutin tiap bulan.
Setelah berobat selama satu tahun, karena benjolan tersebut dirasa mengurangi kecantikannya, penderita ingin penyakitnya dioperasi. Namun setelah diberi tahu bahwa operasi dapat berefek samping berupa hypotiroid, hypoparatiroid, hyperparatiroid, dan krisis tiroid, penderita memutuskan membatalkan operasinya.
B. RUMUSAN MASALAH
- Bagaimana anatomi fisiologi kelenjar tiroid?
· Bagaimana proses sintesis hormon tiroid hingga pengangkutannya ke jaringan?
· Bagaimana pengaturan faal kelenjar tiroid?
· Apa saja fungsi fisiologis hormon tiroid?
· Apa saja kelainan yang dapat terjadi pada kelenjar tiroid terkait kasus di atas?
· Mengapa timbul gejala-gejala seperti yang dipaparkan pada skenario?
· Bagaimana cara diagnosis dan penatalaksanaan penyakit tersebut?
C. TUJUAN PEMBELAJARAN
· Memahami anatomi fisiologik kelenjar tiroid terkait kasus tersebut.
· Memahami proses sintesis hormon tiroid hingga pengangkutannya ke jaringan.
· Memahami pengaturan faal kelenjar tiroid
· Memahami fungsi fisiologis hormon tiroid..
· Memahami kelainan yang dapat terjadi pada kelenjar tiroid terkait kasus di atas.
· Memahami sebab timbulnya gejala-gejala yang dipaparkan pada skenario.
· Memahami cara mendiagnosis penyakit yang diderita pasien.
· Mampu menjelaskan penatalaksanaan yang benar bagi pasien tersebut.
D. MANFAAT
· Mengetahui organ penghasil hormon tiroid.
· Mengetahui regulasi, mekanisme kerja, serta kelainan tiroid pada masing- masing sel, jaringan, dan organ target.
· Mengetahui patogenesis dan patofisiologi penyakit yang berhubungan dengan sistem endokrin, khususnya penyakit kelenjar tiroid.
· Mengetahui cara merancang diagnosis serta penatalaksanaan penyakit endokrin, khususnya penyakit kelenjar tiroid.
E. HIPOTESIS
Pasien wanita tersebut menderita hipertirodisme tipe penyakit Graves sedangkan tetangganya yang masih kecil mengalami kretinisme karena hipotiroidisme.
BAB II
KAJIAN PUSTAKA
A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR TIROID
Kelenjar tiroid, terletak tepat di bawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea, merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, normalnya memiliki beasr 15 sampai 20 gram pada orang dewasa.
Kelenjar tiroid terdiri dari banyak sekali folikel-folikel yang tertutup (diameternya antara 100-300 mikrometer) yang dipenuhi dengan bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikelitu. Unsur utama dalam koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar, yeng mengandung hormon tiroid di dalam molekul-molekulnya. Begitu hormon yang diekskresikan sudah masuk ke dalam folikel, hormon itu harus diabsorbsi kembali melalui epitel folikel ke dalam darah, sebeum dapat berfungsi dalam tubuh. Setiap menitnya jumlah aliran darah di dalam kelenjar tiroid kira-kira lima kali lebih besar daripada berat kelenjar tiroid itu sendiri, yang menyuplai darah yang sama besarnya dengan bagian lain dalam tubuh, dengan pengecualian bagian korteks adrenal (Guyton, 2008)
.
B. SINTESIS HORMON TIROID UTAMA
– Yodium dalam pembentukan tiroksin
Untuk membentuk tiroksin dalam jumlah normal, setiap tahunnya dibutuhkan kira-kira 50 mg yodium yang ditelan dalam bentuk iodida, atau kira-kira 1mg/minggu. Iodida yang ditelan per oral akan diabsorbsi dari saluran cerna ke dalam darah. Sebagian besar iodida tersebut dengan cepat dikeluarkan oleh ginjal, tetapi hanya setelah kira-kira satu perlimanya dipindahkan dari sirkulasi darah oleh sel-sel kelenjar tiroid secara selektif dan dipergunakan untuk sintesis homon tiroid
– Tiroglobulin dan proses kimia pembentukan tiroksin dan triiodotironin
Reticulum endoplasma dan badan golgi mensintesis dan menyekresi tiroglobulin ke dalam folikel. Setiap molekul tiroglobulin mengandung sekitar 70 asam amino tirosin, dan tiroglobulin merupakan substrat utama yang bergabung dengan iodida untuk membentuk hormon tiroid. Jadi, hormon tiroid terbentuk dalam molekul tiroglobulin. Hormon tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) yang merupakan sisa bagian dari molekul tiroglobulin selama sintesis hormon tiroid dan bahkan sesudahnya sebagai hormon yang disimpan di dalam koloid folikular.
Tahap pertama yang terpenting dalam pembentukan hormon tiroid adalah perubahan ion iodida menjadi bentuk yodium yang teroksidasi, yang mampu berikatan dengan asam amino tirosin. Proses oksidasi yodium akan ditingkatkan oleh enzim peroksidase dan penyertanya hydrogen peroksidase.
– Organifikasi Tiroglobulin
Yaitu proses pengikatan yodium dan tiroglobulin. Di dalam sel- sel tiroid, yodium yang teroksidasi berasosiasi dengan enzim iodinase. Tirosin mula-mula diiodisasi menjadi monoiodotirosin dengan satu molekul diiodotirosin sehingga terbentuk triiodotironin, yang merupakan kira-kira satu perlima dari jumlah hormon akhir.
– Setelah hormon tiroid disintesis , setiap molekul tiroglobulin mengandung sampai 30 molekul tiroksin, dan rata-rata terdapat sedikit molekul triiodotironin. Dalam bentuk ini, hormon tiroid disimpan dalam folikel dalam jumlah yang cukup untuk menyuplai tubuh dengan kebutuhan normal hormon tiroid selama 2 sampai 3 bulan. Oleh karena itu, bila sintesis hormon tiroid berhenti, efek fisiologis akibat defisiensi hormon tersebut belum tampak untuk beberapa bulan (Guyton, 2008).
C. PELEPASAN TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN DARI KELENJAR TIROID
– Permukaan apikal sel-sel tiroid menjulurkn pseudopodia mengelilingi sebagian kecil koloid sehingga terbentuk vesiikel pinostik yang masuk ke bagian apeks sel-sel tiroid. Kemudian lisosom pada sitoplasma sel segera bergabung dengan vesikel-vesikel ini untuk membentuk vesikel-vesikel digestif yang mengandung enzim-enzim pencernaan yang berasal dari lisosom yang sudah bercampur dengan bahan koloid tadi.Beberapa proteasae yang terdapat di antara enzim-enzim ini akan mencernakan molekul tiroglobukin dan akan melepaskan tiroksin dan triiodotironin dalam bentuk bebas. Kedua hormon bebas ini selanjutnya akan berdifusi melewati bagian basal sel tiroid ke pembuluh-pembuluh kapiler di sekelilingnya.
– Kira-kira 93 % hormon tiroid yang dilepaskan oleh kelenjar tiroid biasanya adalah tiroksin dan hanya 7% adalah triiodotironin. Akan tetapi, selama beberapa hari beriktnya, separuh dari tiroksin secara perlahan dideiodinasi untuk memebentuk triiodotironin tambahan. Oleh karena itu, hormon yang akhirnya diangkat dan dipergunakan oleh jaringan terutama adalah triiodotironin, dengan jumlah total kira-kira 35 mikrogram triiodotironin perhari (Guyton, 2008).
D. PENGANGKUTAN TIROKSIN DAN TRIIODOTIRONIN
– Sewaktu memasuki darah, 99% tiroksin dan triiodotironin segera berikatan dengan beberapa protein plasma, yang semuanya disintesis oleh hati. Tiroksin dan triiodotironin ini terutama berikatan dengan globulin pengikat-tiroksin, tetapi dalam jumlah yang lebih sedikit dengan prealbumin pengikat-tiroksin dan albumin.
– Sewaktu memasuki sel, hormon tiroksin dan triiodotironin berikatan dengan protein intrasel, tiroksin berikatan lebih kuat daripada triiodotironin. Oleh karena itu, kedua hormon ini sekali lagi disimpan, namun kali ini dalam sel-sel targetnya sendiri, dan kedua hormon ini dipakai secara lambat selama berhari-hari atau berminggu-minggu (Guyton, 2008).
E. PENGATURAN FAAL KELENJAR TIROID
1. AUTOREGULASI
Hal ini lewat terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut, dikenal sebagai efek Wolf-Chaikoff. Efek ini bersifat selflimiting. Dalam beberapa keadaan escape ini dapat gagal dan menyebkan hipotiroidisme.
2. TSH
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi dengan ikatan TSH dengan reseptor TSH (TSHr) di membran folikel. Sinyal selanjutnya terjadi lewat protein G (khusus G a). Dari sinilah terjadi perangsangan protein kinase A oleh cAMP untuk ekspresi gen yang penting untuk fungsi tiroid seperti pompa yodium, Tg, pertumbuhan sel tiroid.dan TPO serta faktor transkripsi TTF1, TTF2 dan PAX8. Efek klinisnya terlihat sebagai perubahan morfologi sel, naiknya produksi hormon, folikel dan vaskularitasnya bertambah oleh pembentukan gondok, dan peningkatan metabolisme. T3 intratirotrop mengendalikan sintesis dan keluarnya (mekanisme umpan balik) sedang TRH mengontrol glikosilasi, aktivasi, dan keluarnya TSH.
3. TRH
Hormon ini, suatu tripeptida, dapat disintesis neuron yang korpusnya berada di nukleus paraventrikuler hipotalamus (PVN). TRH ini melewati median eminence, tempat ia disimpan dan dikeluarkan lewat system hipotalamushipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat. Apabila TSH naik dengan sendirinya kelenjar tiroid mengalami hyperplasi dan hiperfungsi.
Sekresi hormon hipotalamus dihambat oleh hormon tiroid (mekanisme umpan balik), TSH, dopamine, hormon korteks adrenal dan somatostatin, serta stress dan sakit berat (non thyroidal illness) ( Djokomoeljanto, 2007).
F. FUNGSI FISIOLOGIS HORMON TIROID
1. Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen
Efek yang umum dari hormn tiroid adalah untuk mengaktifkan transkripsi sejumlah besar gen. Oleh karena itu, sesungguhnya di semua sel tubuh, sejumlah besar enzim protein, protein structural, protein transpor, dan zat lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh aktivitas fungsional di seluruh tubuh.
2. Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular
Hormon tirioid meningkatkan aktivitas metabolisme hampir seluruh jaringan tubuh. Bila sekresi hormon ini banyak sekali, maka kecepatan metabolisme basal mneingkat sampai setinggi 60 sampai 100 persen di atas normal. Kecepatan penggunaan makanan sebagai sumber energi juga meningkat. Walaupun kecepatan sintesis protein pada saat itu juga meningkat, pada saat yang sama, kecepatan katabolisme protein juga meningkat.
3. Efek hormon tiroid pada pertumbuhan
Efek yang penting dari hormon tiroid adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan beberapa tahun pertama bayi kehidupan pascalahir.
4. Meningkatkan aliran darah, curah jantung, dan frekuensi denyut jantung
Meningkatnya metabolisme jaringan mempercepat pemakaian oksigen dan memperbanyak pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan. Efek ini menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh, sehingga meningkatkan aliran darah. Kecepatan aliran darah di kulit terutama meningkat oleh karena meningkatnya kebutuhan untuk pembuangan panas dari tubuh. Sebagai akibat meningkatnya aliran darah, maka curah jantung juga akan meningkat sampai 60 persen atau lebih di atas normal bila terdapat kelebihan hormon tiroid dan turun sampai hanya 50 persen dari normal pad keadaaan hipotiroidisme yang sangat berat.
Hormon tiroid mempunyai pengaruh langsung pada eksitabilitas jantung, yang selanjutnya meningkatkan frekuensi denyut jantung.
5. Meningkatkan pernapasan
Meningkatnya kecepatan metabolisme akan meningkatkan pemakaian oksigen dan pembentukan karbondioksida; efek ini mengaktifkan semua mekanisme yang meningkatkan kecepatan dan kedalaman pernapasan.
6. Efek merangsang pada system saraf pusat
Pada umumnya, hormon tiroid meningkatkan kecepatan berpikir, tetapi juga sering menimbulkan disosiasi pkiran, dan sebaliknya. Pasien dengan hypertiroid cederung menjadi sangat cemas dan psikoneurotik.
7. Tremor otot
Tremor ini bukan merupakan tremor kasar seperti pada penyakit Parkinson atau pada waktu menggigil, sebab tremor ini timbul dengan frekuensi cepat yakni 10 samapai 15 kali per detik. Tremor ini dianggap disebabkan oleh bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medulla yang mengatur tonus otot (Guyton, 2008).
F. HIPERTIROIDISME
Hipertiroidisme adalah keadaan yang disebabkan oleh produksi yang berlebihan hormon tiroid teryodinasi; tanda-tanda mencakup struma, takikardia, atau fibrasi atrium, tekanan nadi melebar, palpitasi, lesu, cemas, dan tremor , intoleransi panas, dan keringat berlebihan, hangat, halus, kulit lembab, kehilangan berat badan, kelemahan otot, hiperdefekasi, ketidakstabilan emosi, tanda-tanda ocular (melotot, lid lag, foto-fobia, dan kadang exophthalmus. Disebut juga hypethyrea dan hyperthyroidosis (Dorland, 2002).
Salah satu tipe hipertiroidisme spontan yang sering dijumai adalah penyakit Graves. Penyakit graves biasanya terjadi pada usia tiga puluh sampai empat puluh tahun dan lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Terdapat predisposisi familial terhadap penyakit ini dan sering berkaitan dengan bentuk-bentuk endokrinopati autoimun lainnya. Terdapat dua gambaran utama yait tiroidal dan ekstratiroidal. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid berlebihan. Gejala-gejala hypertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan.
Penyakit graves agaknya timbul sebagai manifestasi gangguan autoimun. Dalam serum pasien in ditemukan antibody immunoglobulin (IgG). Antibodi ini agaknya bereaksi dengan reseptor TSH atau membran plasma tiroid. Sebagai akibat interaksi ini antibody tersebut dapat merangsang fungsi tiroid tanpa bergantung dengan TSH hipofisis, yang dapat mengakibatkan hipertiroidisme. Immunoglobulin yang merangsang tiroid ini (TSI) mungkin disebabkan suatu kelainan imunitas yang bersifat herediter, yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan menyekresi immunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang. Respon imun yang sama agaknya bertanggung jawab atas oftalmopati yang ditemukan pada pasien-pasien tersebut (Price, 2006).
G. HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme adalah defisiensi aktivitas tiroid, ditandai dengan penurunan laju metabolisme basal, kelelahan, dan letargi; bila tidak diobati, ini dapat berkembang enjadi mixedema. Pada orang dewasa, ini lebih sering terjadi pada wanita daripada pria, dan pada bayi dapat mneyebabkan kretinisme. Disebut juga athyria, athyroidism, athyroidosis, thyroprivia, dan thyroid insufficiency (Dorland, 2002).
H. TES-TES FUNGSI TIROID
1. Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum
Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum diukur dengan radioligland assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon bebas. Kada normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mikrogram/dL; untuk triiodotironin kadarnya berkisar dari 80-160 ngram/dL.
2. Kadar tiroksin bebas
Kadar tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secaar metabolik aktif.
3. Kadar TSH plasma
Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0 mikroU/ml. Kadar TSH plasma sensiif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah akibat timbal balik pelepasan TSH hipofisis. Sebaliknya, kadar akan berada di bawah normal pada pasien dengan peningkatan autonom pada fungsi tiroid.atau pada pasien yang menerima dosis penekan hormon tiroid eksogen.
4. Ambilan yodium radioisotope
Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian radioaktivitas yang ada pada kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga 35% dari dosis pemberian. Pada hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid diekan (Price, 2006).
I. PENALAKSANAAN HYPERTIROIDISME
1. Antitiroid
Antitiroid golongan tionamida, misalnya propiltiourasil, menghambat prosn memnghes inkorporasi yodium pada residu tirosil dari tiroglobulin, dan juga menghambat penggabungan residu yodotirosil ini umtuk membentuk yodotironin. Kerjanya dengan menghambat enzim peroksidase sehingga oksidasi ion yodida dan gugus yodotirosil terganggu. Propiltiourasil juga menghambat deyodinasi tiroksin menjadi triyodotironin di jaringan perifer, sedngkan metimazol tidak.
Tiourasil didistribusi ke seluruh jaringan tubuh dan diekskresi melalui urin dan ASI, tetapi tidak melalui tinja. Propiltiourasil jarang sekali menimbulkan efek samping. Meski jarang, agranulositosis merupakan efek samping yang serius. Gejala lain yang jarang terjadi adalah nyeri dan kaku sendi, terutama pada tangan dan pergelangan ( Suherman, 2007).
2. Penyekat beta
Penyekat beta seperti propanolol diberikan bersamaan dengan obat antitiroid. Karena manifestasi klinis hipertiroid adalah akibat dari pengaktifan simpatis yang dirangsang oleh hormon tiroid, maka manifestasi klinis tersebut akan berkurang dengan pemberian penyekat beta; penyekat beta menurunkan takikardia, kegelisahan, dan keringat berlebih. Propanolol juga menghambat perubahan tiroksin perifer menjadi triyodotironin.
3. Pembedahan
Pembedahan tiroidektomi subtotal sesudah terapi propiltiourasil prabedah.
4. Pengobatan dengan Iodium radioaktif (RAI)
Pengobatan dengan RAI dilakukan pada kebanyakan pasien dewasa dengan Penyakit Graves tapi biasanya merupakan kontraindikasi untuk anak-anak dan ibu hamil. Pengobatan oftalmopati pada penyakit Graves mencakup usaha untuk memperbaiki hipertiroidisme dan mencegah terjadinya hipotiroidisme yang dapat timbul setelah radiasi ablatif atau pembedahan. Pada kasus yang berat hingga ada bahaya kehilangan penglihatan, perlu diberi pengobatan dengan glukokortikoid dosis tinggi disertai tindakan dekompresi orbita untuk menyelamatkan mata tersebut. Pasien yang mendapat terapi RAI, 40 sampai 70% dapat mengalami hipotiroidisme dalam sepuluh tahun mendatang (Price, 2006).
BAB III
PEMBAHASAN
Pada skenario kedua ini, pasien merasakan banyak keringat, suka hawa dingin, sering berdebar-debar, dan kedua tangan gemetar bila memegang sesuatu. Hasil pemeriksaan didapatkan takikardi, exopthalmus, benjolan di leher dengan konsistensi lunak, TSHs menurun, FT4 meningkat, dan FT3 meningkat. Dengan hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium ini, dapat dikatakan bahwa pasien ini mengalami hipertiroidisme tipe penyakit Graves, seperti juga diterangkan dalam bab sebelumnya.Penyakit Graves adalah tipe hipertiroid yang paling sering ditemukan. Hal ini disebabkan oleh meningkatnya hormon tiroid akibat hipersekresi dan hiperfungsi kelenjar tiroid.
Sekresi hormon T3 dan T4 distimulasi oleh TSH yang akan membebaskan tiroperoksidase yang selanjutnya akan mengikat iodida yang masuk dengan tiroglobulin. Melalui ikatan ini, terbentuklah senyawa TG-MIT (satu iodida) dan TG-DIT (dua iodida). Kedua senyawa ini tidak langsung menjadi hormon, tetapi didaur ulang. TG-MIT dan TG-DIT yang bergabung akan menjadi hormon triiodotironin (tiga iodida), sedangkan TG-DIT yang bergabung dengan sesamanya akan menbentuk tetraiodotironin (empat dengiodida) yang dikenal sebagai hormon tiroksin. Ketika dibutuhkan, terjadi pinositosis yang mengakibatkan T3 dan T4 yang terikat dengan tiroglobulin akan berpindah dari ruang koloid menuju folikel sel. Selanjutnya, ikatan tiroglobulin dengan T3 dan T4 akan dilepas dan T3 dan T4 dikeluarkan oleh lisosim sel menuju ekstra sel. T3 dan T4 ini akan langsung ditangkap oleh protein albumin atau globulin yang mempunyai reseptor yang sesuai sehingga bisa timbul efek.
Proses di atas terjadi pada kondisi fisiologis yang normal. Terjadi reaksi umpan balik antara T3-T4 dengan TSH. Namun, pada kondisi patologis hipertiroidisme, reseptor TSH pada kelenjar tiroid atau membran plasma bereaksi dengan suatu antibodi Immunoglobulin (IgG). Sebagai akibat reaksi tersebut, kelenjar tiroid memproduksi hormon tanpa pengaruh dari TSH, terjadi reaksi umpan balik sehingga hormon disekresi secara berlebihan.
Gejala-gejala yang dialami penderita diakibatkan meningkatnya efek yang ditimbulkan hormon tiroid. Hormon tiroid memiliki efek pada pertumbuhan sel, perkembangan, dan metabolisme energi. Ketika kecepatan metabolisme meningkat, konsumsi oksigen tentu juga akan meningkat karena oksigen berperan sebagai oksidator reaksi metabolisme. Oleh karena itu, penderita sering merasa kepanasan dan suka hawa dingin. Selain oksigen, kebutuhan zat makanan juga akan meningkat karena makanan merupakan bahan yang akan dimetabolisme tubuh. Hal ini menyebabkan penderita sering merasa lapar namun tidak gemuk karena kecpatan metabolisme tinggi. Sisa metabolisme diekskresikan salah satunya melalui keringat, karena itulah penderita banyak keringat.
Meningkatnya hormon tiroid juga berpengaruh pada sistem kardiovaskular. Dengan meningkatnya metabolisme jaringan, pemakaian oksigen, dan pelepasan jumlah produk akhir metabolisme dari jaringan menyebabkan vasodilatasi di sebagian besar jaringan tubuh sehingga meningkatkan aliran darah. Untuk menyeimbangkan kondisi ini, frekuensi jantung pun meningkat. Inilah yang menyebabkan penderita mengalami tot takikardia.
Efek peningkatan hormon tiroid juga terjadi di sistem saraf pusat. Penderita hipertiroid cenderung menjadi sengat cemas dan psikoneurotik, seperti penderita pada skenario yang sering berdebar-debar.
Salah satu tanda pada penderita hipertiroidisme adalah kedua tangan yang gemetar halus atau tremor. Tremor ini dapat jelas terlihat dengan cara meletakkan sehelai kertas di atas jari-jari yang diekstesikan dan perhatikan getaran kertas tadi. Tremor ini dianggap disebabkan bertambahnya kepekaan sinaps saraf di daerah medula yang mengatur tonus otot.
Exopthalmus yang terjadi pada penderita terjadi karena jaringan orbita dan otot-otot mata diinfiltrasi oleh limfosit, sel mast, dan sel-sel plasma. Oftalmopati dapat berat sekali dan pada kasus yang ekstrim, penglihatan dapat terancam. Respon imun yang memungkinkan kelompokan limfosit tertentu dapat bertahan, berkembang biak, dan mensekresi immunoglobulin stimulator sebagai respon terhadap beberapa faktor perangsang, agaknya bertanggung jawab terhadap oftalmopati yang terjadi.
Pada skenario, hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan TSH penderita menurun, sedangkan FT3 dan FT4nya meningkat. Hasil ini jelas sekali menunjukkan hipertiroidisme yang terjadi disebabkan immunoglobulin yang menempati reseptor TSH. Karena reseptor telah ditempati, TSH tidak dapat mendesak sehingga tidak dapat bereaksi dengan kelenjar tiroid. Kondisi ini menyebabkan seolah-olah kebutuhan TSH tubuh telah terpenuhi, sehingga sekresi TSH dikurangi. Inilah yang menyebabkan kadar TSHs penderita menurun. FT3 dan FT4 yang meningkat menunjukkan hipersekresi kelenjar tiroid yang menyebabkan berbagai efek tadi.
Prinsip pengobatan hipertiroid tergantung tiroksikosis, usia pasien, riwayat alamiah penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien, risiko pengobatan dan sebaganya. Pengobatan dengan obat antitiroid (OAT) terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol, contohnya metimazol, dan derivat tiourasil, contohnya propiltiourasil. Oat ini menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun. Propiltiourasil juga menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. Bersamaan dengan pemberian OAT ini, dapat diberikan penyekat beta. Penyekat beta akan menurunkan pengaktifan simpatis yang merupakan manifestasi klinik hipertiroidisme. Pengobatan dengan yodium radioaktif (RAI) juga dapat dilakukan, namun merupakan kontraindikasi bagi wanita hamil dan anak-anak. Dosis RAI berbeda: ada yang sedikit karena menghindari hipotiroid, namun ada juga yang diberikan dalam dosis besar untuk mencapai hipotiroid kemudian pasien diberikan tiroid eksogen. Selain ketiga cara diatas, pengobatan dapat dilakukan dengan tiroidektomi. Pengangkatan tiroid dapat dilakukan secara total atau sebagian dengan menyisakan jaringan sebesar ibu jari. Meski dilakukan oleh seorang ahli, komplikasi masih dapat terjadi. Setelah tiroid diangkat, dapat terjadi krisis tiroid yang menyebabkan hipotiroid. Selain itu, kelenjar paratiroid yang menempel di samping kelenjar tiroid juga dapat terangkat, sehingga menyebabkan hipoparatyroidisme.
Pemilihan pengobatan untuk hipertiroidisme harus benar-benar teliti dengan mmperhatikan kondisi pasien. Dalam hal ini perlu sekali dilakukan diskusi mendalam dengan pasien dan penjelasan efek samping yang mungkin muncul.
Tiroid adalah kelenjar endokrin yang ukurannya tidak seberapa, namun bila terjadi kelaian pada kelenjar ini banyak sekali fungsi fisiologis yang terganggu. Inilah sifat hormon, dapat mempengaruhi banyak organ.
BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN
Simpulan :
- Kelenjar tiroid mempunyai folikel berisi koloid untuk mensekresi hormon tiroid.
- Síntesis T3 dan T4 melalui proses yang panjang, mulai dari ambilan yodida hingga konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer dan dalam kelenjar tiroid.
- Pengaturan faal kelenjar tiroid dilakukan oleh autoregulasi, TSH, dan TRH.
- Hormon tiroid meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen, meningkatkan aktivitas metabolik seluler, memacu pertumbuhan, meningkatkan frekuensi detak jantung, dan menyebabkan tremor otot pada hipertiroidisme.
- Kondisi fisik pasien dalam skenario, serta didukung hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan pasien tenderita hipertiroidisme.
- Tes-tes diagnosis hipertiroidisme antara lain:kadar total tiroksin dan triiodotironin serum, tiroksin bebas,kadar TSH serum, dan ambilan yodium radioisotop.
- Penatalaksanaan hipertiroidisme dapat dilakukan dengan pemberian antitiroid, penyekat beta, pembedahan tiroidektomi, dan pengobatan dengan yodium radioaktif.
Saran :
- Asupan yodium dari makanan harus diperhatikan karena bila kekurangan dapat menyebabkan hipotiroidisme yang berakibat turunnya kecepatan metabolisme dan kretinisme, namun bila asupan berlebihan dapat menyebabkan hipertiroidisme yang efeknya juga merugikan bagi tubuh.
- Pembedahan tiroidektomi tidak bisa sembarangan dilakukan karena risiko akhirnya dapat menyebabkan hipotiroidisme dan hipoparatiroidisme, yang merugikan pasien.
DAFTAR PUSTAKA
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 25. Jakarta : EGC.
Djokomoeljanto, R. 2007. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme. Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FK UI
Guyton, Arthur C. Hall, John E. 1997. Hormon Metabolik Tiroid. Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, Silvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto dkk- Ed.6 – Jakarta : EGC
Suherman, Suharti K. 2007. Hormon Tiroid dan Antitiroid. Farmakologi dan Terapi FK UI edisi 5. Jakarta : Gaya Baru
Musasblog's Blog 